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    北京快三四月28日开奖结果 www.upcvo.com 深圳橫崗強直性脊柱炎如何治療,規范化診療強直,緩解疼痛受限

    2020-05-30 11:42   善骨中醫生物科技深圳有限公司   293次瀏覽
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    聯 系:陳小姐
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  • AS的病因目前尚未完全闡明,大多認為遺傳,感染,免疫環境因素等有關。

    1、遺傳:HLA-B27陽性者AS發病率約為10%~20%,而普通人群發病為1‰~2‰,相差約100倍,有報道,AS一組親屬患AS的危險性比一般人高出20~40倍[12],國內調查AS一級親屬患病率為24.2%,比正常人群高出120倍,HLA-B27陽性健康者,親屬發生AS的機率遠比HLA-B27陽性AS病人親屬低,所有這些說明HLA-B27在AS發病中是一個重要因素。

    但是應當看到,一方面HLA-B27陽性者并不全部都發生脊柱關節病,另一方面約有5%~20%脊柱關節病病人檢測HLA-B27呈陰性,提示除遺傳因素外,還有其他因素影響AS的發病,因此HLA-B27在AS表達中是一個重要的遺傳因素,但并不是影響本病的因素,有幾種假設可以解釋HLA-B27與脊柱關節病的關節:

    ①HLA-B27充當一種感染因子的受體部位;

    ②HLA-B27是免疫應答基因的土改的,決定對環境激發因素的易感性;

    ③HLA-B27可與外來抗原交叉反應,從而誘導產生對外來抗原的耐受性;

    ④HLA-B27增強中性白細胞活動性,籍助單克隆抗體,細胞毒性淋巴細胞,免疫電泳及限制片段長度多形態法(restriction fragment length polymorphism),目前已確定HLA-B27約有7種或8種亞型[1],HLA-B27陽性的健康者與脊柱病病人可能有遺傳差別,例如所有HLA-B27個體都有一個恒定的HLA-B27M1抗原決定簇,針對此抗原決定簇的抗體可與HLA-B27交叉反應,多數HLA-B27分子還有M2抗原決定簇,HLA-B27M2陰性分子似乎比其他HLA-B27亞型與AS有更強的聯系,尤其是亞洲人,而HLA-B27M2陽性亞型可能對Reiter綜合征的易感性增強,現已證明,HLA-B27M1與M2兩種抗原決定簇和致關節因素紹克雷白菌,志賀桿菌和那爾森菌能發生交叉反應,反應低下者似乎多表現為AS,反應增強者則發展為反應性關節炎或Reiter綜合征。

    強直性脊柱炎的周圍關節病理顯示滑膜增生,淋巴樣浸潤和血管翳形成,但沒有類風濕關節炎常見的滑膜絨毛增殖,纖維原沉積和潰瘍形成,在強直性脊柱炎,軟骨下肉芽組織增生常引起軟骨破壞,其他慢性脊柱關節病也可見到相似的滑膜病理,但賴特綜合征的早期病變則突出表現為更顯著的多形核白細胞浸潤。

    肌腱端炎是脊柱關節病的另一病理標志,是在韌帶或肌腱附著于骨的部位發生的炎癥,在強直性脊柱炎常發生于脊柱和骨盆周圍,最終可能導致骨化,在其他脊柱關節病則以外周如跟腱附著于跟骨的部位更常見,的研究表明,強直性脊柱炎的軟骨破壞主要從軟骨下骨,肌腱與骨結合部的炎癥開始逐步向軟骨發展(由內向外),而類風濕關節炎則主要由滑膜炎開始,逐步出現軟骨及軟骨下骨的破壞(由外向內發展)。

    臨床概況:25年前發現的HLA-B27與強直性脊柱炎和脊柱關節病之間的關系,拓寬了我們對這類疾病總的認識,這類疾病以肌腱端炎,指/趾炎或少關節炎起病,部分病例可發展成骶髂關節炎和脊柱炎,伴有或不伴有急性前葡萄膜炎或皮膚黏膜損害等關節外表現,肌腱起始端炎癥(圖1),發生在足(跖底筋膜炎和(或)跟骨骨膜炎及跟腱炎可引起足后跟疼痛),脛骨結節和其他部位,而在臨床往往缺少明顯的炎性腸病,銀屑病或腸道或泌尿生殖道的感染,肌腱端部位受到淋巴細胞,漿細胞和多形核白細胞浸潤,其附近的骨髓腔也出現水腫和受到浸潤,強直性脊柱炎的顯著特點是,其中軸肌端炎和滑膜炎的高發生率,且最終導致骶髂關節和脊柱的纖維化和晚期的骨性強直。

    雖然所有強直性脊柱炎患者均有不同程度的骶髂關節受累,臨床上真正出現脊柱完全融合者并不多見,骶髂關節炎引起的炎性腰痛,呈隱匿性,很難定位,并感到臀部深處疼痛,起病初,疼痛往往是單側和間歇性的,幾個月后逐漸變成雙側和持續性,并且下腰椎部位也出現疼痛,典型的癥狀是固定某一姿勢的時間較長或早晨醒來時癥狀加重(“晨僵”),而軀體活動或熱水浴可改善癥狀,肌腱端炎,是脊柱關節病的主要特征,炎癥起源于受累關節的韌帶或關節囊附著于骨的部位,關節韌帶附近以及滑膜,軟骨和軟骨下骨,脊柱關節病的滑膜炎常常與臨床上未發現的肌腱端炎有關,至少在某些關節,這種滑膜炎只是一種繼發炎癥。

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